Хронический гастрит требует особого отношения к собственному здоровью. Диагностика хронического гастрита — важный этап в схеме лечения гастрита, от качества исполнения которого зависит исход лечения. Для диагностики гастрита используются различные методы лечения, в том числе клинические, методы лабораторной диагностики, визуальные методы. Врач-гастроэнтеролог самостоятельно определяет необходимость использования каждого их них. Нижеизложенные материал позволит вам узнать о самых распространенных методах диагностики гастрита.
Хронический гастрит
| Аутоиммунный | Тип А, диффузный тела желудка ассоциированный с пернициозной анемией | Аутоиммунный |
| Мультифокальный | c | Н. pylori, особенности питания, факторы среды |
| Особые формы | ||
| Химический | Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С | Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспалительные препараты |
| Радиационный | с | Лучевые поражения |
| Лимфоцитарный | Вэриломорфный ассоциированный с целиакией | Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Н. pylori |
| Неинфекционный гранулематозный | Изолированный гранулематоз | Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический |
| Эозинофильный | Аллергический | Пищевая аллергия, другие аллергены |
| Другие инфекционные | с | Бактерии (кроме Н. pylori), вирусы |
Помимо основных форм хронического гастрита выделяют также особые формы. К ним относят: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный, радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, грибы Candida). Перечисленные морфологические формы хронического гастрита считаются общепризнанными.
Диагностика хронического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита характеризуется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, возникают в периоды обострения. Местно заболевание проявляется симптомами желудочной диспепсии: ноющая боль, тяжесть или чувство переполнения в эпигастрии, появляющиеся или усиливающиеся во время или вскоре после приема пищи; отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, свидетельствующая о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод.
Среди общих проявлений может наблюдаться похудание, бледность кожных покровов. При хроническом аутоиммунном гастрите с синдромом недостаточности пищеварения и всасывания можно обнаружить признаки гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, ломкость ногтей, гиперкератоз, выпадение волос).
Более выраженные изменения наблюдаются у больных тяжелым аутоиммунным гастритом с В12-дефицитной анемией. Больные жалуются на повышенную утомляемость, сонливость, боли и жжение во рту и языке (глоссалгия), утрату аппетита и снижение массы тела, симметричные парестезии в конечностях, нарушения походки, мочеиспускания, расстройства зрения.
Может наблюдаться астеноневротический синдром: слабость, раздражительность, кардиалгии, аритмии, наклонность к гипотонии.
Методы диагностики хронического гастрита
Диагностика хронического гастрита включает в себя следующие этапы: сбор анамнеза и внешний осмотр, физикальное исследование, эндоскопическая диагностика (гастроскопия), лабораторные исследования крови и желудочного сока.
При опросе уделяют внимание образу жизни пациента, пищевым привычкам, употреблению алкоголя и курению. Гастроэнтеролог выявляет жалобы, определяет характер динамики симптомов. При физикальном осмотре могут отмечаться бледность кожных покровов (особенно характерно для аутоиммунного гастрита с анемией), налет на языке, неприятный запах изо рта, при пальпации — болезненность брюшной стенки в эпигастрии. Эндоскопическая картина дает представление о локализации воспаления, его выраженности и глубине. Для уточнения диагноза и исключения малигнизации берутбиопсию слизистой из различных отделов желудка.
При исследовании крови можно отметить признаки анемии, что может служить признаком аутоиммунного гастрита. В таком случае кровь исследуют на наличие аутоантител. Также значимым в диагностике хронического гастрита является уровень гастрина, пепсиногена(соотношение пепсиногена I и пепсиногена II) в крови, содержание витамина В12 в сыворотке.
Определяют уровень кислотности желудочного сока (pH-метрия).
Для установления инфицирования H.Pylori производят бактериологическое исследование, дыхательный тест, ПЦР-диагностику.
Дифференциальная диагностика гастрита
Обычно выявление острого гастрита не вызывает трудностей. Но так как у многих других заболеваний есть схожие с гастритом признаки, необходимо, прежде всего, дифференцировать его с острым холециститом, с острым аппендицитом.
Также продолжительной, обильной рвотой сопровождается ряд заболеваний, таких, как гепатит, менингит, грипп, а также некоторые нарушения мозгового кровообращения. Также необходимо провести дифференциальную диагностику с кишечными инфекциями и с сальмонеллезом. Наиболее важно дифференцировать гастрит с проявлениями инфаркта Миокарда, так как первые признаки инфаркта схожи с гастритом или пищевым отравлением. Поэтому при первых проявлениях заболевания, необходимо сделать пациенту электрокардиограмму.
Полную картину заболевания можно выявить только при совокупности всех методов исследования: клинический и серологический анализы крови, УЗИ брюшной полости, эндоскопического и морфологического обследования органов пищеварения.
Только благодаря совокупности всех диагностических методов, можно распознать острый гастрит на стадии поверхностного изменения слизистой оболочки желудка и не допустить его перехода в хроническую форму. Дифференциальная диагностика хронического гастрита. Хронический гастрит – это самое распространенное на земле заболевание. Им болеют 50- 80% всего населения планеты.
Хронический гастрит возникает вследствие длительного воспаления слизистой оболочки желудка, впоследствии приводящей к ее атрофии. Часто болезнь протекает бессимптомно, что усложняет ее диагностику. У больных наблюдаются постоянные незначительные боли в районе желудка, часто наблюдается изжога, тошнота, кислая отрыжка, появляется повышенная утомляемость, слабость, потеря аппетита.
Причинами развития хронического гастрита служат: нарушение режима питания (например, питание «всухомятку»), злоупотребление алкоголем, использование большого количества анальгетиков, курение, хронические инфекции органов пищеварения, холецистит, нарушение обмена веществ при диабете, энтероколит, а также не долеченный острый гастрит и отказ от прописанной диеты.
Клиническая картина при гастрите
Основной симптом хронического гастрита — боли в эпигастральной области, возникающие натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи, ночные, часто связанные с погрешностью в диете. Характерны также снижение аппетита, изжога, отрыжка воздухом или кислым, тошнота, склонность к запорам. При осмотре больного пальпаторно определяют болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне. В последующем появляются метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.
Визуальная диагностика при гастрите
Язык обычно обложен белым или желто-белым налетом с отпечатками зубов по краям.
При осмотре обнаруживают лакированный язык, бледность кожных покровов, неврологическую симптоматику. Диагноз пернициозной анемии подтверждается при исследовании крови или, в неясных случаях, на основании исследования костного мозга.
При пальпации живота выявляется умеренная болезненность в эпигастральной области или в пилородуоденальной зоне.
Диагностика хронического гастрита базируется на эндоскопической оценке состояния слизистой оболочки желудка, сопровождаемой биопсией из антрального отдела и тела желудка для морфологического исследования и диагностики HP. Кроме того, эзофагогастродуоденоскопия позволяет дифференцировать хронический гастрит с другими заболеваниями желудка (язвенная болезнь, полипоз, рак желудка). При проведении дифференциальной диагностики хронического гастрита с заболеваниями гепатобилиарной системы и поджелудочной железы основное значение имеют данные ультразвукового исследования.
Рентгенологическое исследование желудка имеет ограниченные показания при диагностике гастрита и применяется, главным образом, у больных с высоким риском эндоскопии. Оно дает возможность оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка (в норме контраст полностью эвакуируется из желудка через 1,5 ч).
Основным методом оценки кислотообразующей функции желудка является рН-метрия. Она состоит из двух этапов. На первом изучается базальная секреция в течение 1 часа после введения зонда. Если рН кислотообразующей зоны желудка превышает 2, на втором этапе применяют стимулятор кислотообразующих желез.
По основным механизмам действия все стимуляторы кислотообразующих желез желудка делятся на пробные и парентеральные. Пробные стимуляторы вводятся в желудок, и в механизме их действия участвуют несколько звеньев нейрогуморальной регуляции: рецепторы желудка, блуждающий нерв, нервные центры, гастринвырабатывающие клетки, гуморальный путь. Парентеральные стимуляторы гуморальным путем действуют непосредственно на кислотообразующие клетки желудка.
Следовательно, реакция на пробный стимулятор свидетельствует об уровне функции целого нейрогуморального механизма, а на парентеральный стимулятор — лишь о кислотообразующей способности желудка. В качестве парентерального стимулятора используют пентагастрин (подкожно по 0,006 мг на 1 кг массы тела) и гистамин. По результатам метаболического действия на обкладочные клетки при возможности точной дозировки и стандартизации объема лучшим пробным стимулятором признается разработанный Г.И. Дорофеевым и В.М. Успенским (1984) тест с эуфиллином (7 мг/кг массы тела, но не более 0,5 г эуфиллина в 300 мл воды внутрь). Эуфиллин снимает ингибирующее действие фермента фосфодиэстеразы, увеличивает продукцию цАМФ и, как следствие, стимулирует париетальные клетки. Результат теста оценивают через 30-60 мин.
Если рН кислотообразующей зоны в базальный период менее 2, используют блокатор секреции атропин, 1 мл 0,1% раствора которого вводят под кожу. Атропиновый тест оценивается по степени увеличения рН кислотообразующей зоны желудка в течение 1 ч после инъекции: сильный эффект (увеличение рН выше 2,0), средний (от 1 до 2), слабый (от 0,5 до 1) и отрицательный (до 0,5). Результаты теста позволяют дифференцировать желудочное кислотообразование рефлекторного (вагусного) и гуморального происхождения (гастрин, гистамин). При первом показатели кислотообразования под влиянием атропина уменьшаются, а при втором — не меняются или меняются незначительно. Поэтому наличие кислой среды в зоне кислотообразующих желез желудка (рН 1,6-2) и положительный атропиновый тест рассматриваются как нормальное кислотообразование.
Методы диагностики Helicobacter pylori
1. Биохимические методы:
1.1. быстрый уреазный тест,
1.2. уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной
1.3. аммонийный дыхательный тест
2. Морфологические методы:
2.1. гистологический метод — выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка,
2.2. цитологический метод — выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.
3. Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.
4. Иммунологические методы:
4.1. выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче),
4.2. выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.
5. Молекулярно-генетические методы:
5.1. полимеразная цепная реакция (ПЦР) биоптатов слизистой оболочки желудка для выявления Н. pylori.
5.2. ПЦР для верификации штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень их вирулентности и чувствительности к кларитромицину.
Эти методы исследования подразделяют на прямые и непрямые (косвенные), инвазивные и неинвазивные, подходящие для первичной диагностики Н. pylori и для оценки эффективности эрадикации. Прямые методы позволяют выявить бактерию (морфологические, бактериологические, ПЦР), непрямые — последствия ее пребывания в организме (уреазные тесты, определение антител). К инвазивным относятся методы, предметом исследования которых являются биоптаты слизистой оболочки желудка, получаемые при ЭГДС (быстрый уреазный тест, бактериологический, гистологический и цитологический методы, ПЦР). Неинвазивные не требуют биопсии (дыхательные и иммунологические тесты).
Для первичной диагностики НР могут быть использованы все указанные методы. Однако отрицательный результат исследования может считаться истинно отрицательным только при условии отсутствия лечения ингибиторами желудочной секреции (Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы) менее чем за 2 недели и антибактериальными препаратами в течение 1 месяца перед проведением теста. Исключением является метод выявления антител к Н. pylori в крови, который может быть критерием наличия инфекции на фоне приема антисекреторных препаратов, поскольку титр антител в крови сохраняется длительно. По этой же причине его не следует использовать для оценки эффективности эрадикации.
Контрольное исследование для оценки эрадикации любым методом, кроме иммунологических, должно проводиться не ранее, чем через 4 недели после окончания лечения антибиотиками, препаратами висмута и ингибиторами протонной помпы.
Таблица 2. Чувствительность и специфичность основных методов диагностики Н. pylori
| Метод | Главное показание | Чувствительность, % | Специфичность, % | |
| Гистология (биопсия из антрума) | Установление диагноза | 90 | 90 | |
| Гистология (биопсия из антрума и тела желудка) | Установление диагноза | 93,4 | 95,8 | |
| Бактериологический метод | Определение чувствительности HP к антибиотикам | 95 | 95 | |
| Быстрый уреазный тест | Диагноз в эндоскопическом кабинете | 90,2 | 95 | |
| Серология | Скрининг и диагноз | 90-100 | 76-96 | |
| Полимеразная цепная реакция | Установление диагноза, генотипирование HP | 94,7 | 95 | |
| Антиген HP в кале | . | 53-94 | 55-95 | |
| 13С-дыхательный тест | Подтверждение эрадикации HP | 88-95 | 95-100 | |
Критерии дифференциальной диагностики хронического гастрита типов А и В приведены в таблице 3.
Таблица 3. Дифференциально-диагностические критерии хронического гастрита А и В
| . |
Гастрит В (хеликобактерный) | Гастрит А (аутоимунный) |
| Локализация | антрум | дно, тело |
| Воспаление | выражено, активное | не выражено |
| Наличие эрозий | очень часто | редко |
| Н. pylori | есть | как правило, нет |
| Антитела к париетальным клеткам | нет | есть |
| Антитела к внутреннему фактору | нет | есть |
| Гипергастринемия | нет, может быть на поздних стадиях | выражена |
| В12 — дефицитная анемия | нет | есть |
| Тип секреции | на ранних стадиях гиперсекреция, на поздних — гипоацидность | гипоацидность |
| Сочетание с язвой | часто | крайне редко |
Наиболее глубок интерес к изучению атрофического гастрита. Он обусловлен интересами клиники, поскольку известна связь атрофии с риском развития аденокарциномы желудка вместе с тем обсуждается возможность обратного развития атрофии при лечении. При этом наибольшее значение придают вопросу, какие особенности атрофического гастрита можно связать с перспективой малигнизации, а какие могут свидетельствовать о возможности обратного развития.
Наиболее часто атрофический гастрит развивается как следствие естественного течения длительно существующего хронического активного гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori. Так, в ходе 10-летнего проспективного исследования больных хроническим активным гастритом, ассоциированным с HP, атрофия была выявлена у 6% больных через 2 года, у 22% — через 4 года, у 34% — через 6 лет и у 43% — через 10 лет наблюдения; при этом в группе контроля (Н. pylori негативные) атрофия не развивалась [2]. Частота атрофического гастрита увеличивается с возрастом. Показано, что более чем у 80% лиц старше 60 лет в биоптате слизистой оболочки желудка обнаруживается атрофический гастрит различной степени выраженности. Атрофический гастрит рассматривается в качестве первой ступени каскада изменений слизистой желудка, приводящей к раку (каскад Корреа).
Риск его развития повышается по мере нарастания тяжести атрофического гастрита, причем эта вероятность прямо пропорциональна степени атрофических изменений, выявляемых одновременно в антральном отделе и в теле желудка [4], в особенности, при наличии метаплазии (Соrrеа Р., 2004 г.). В целом, длительное течение гастрита, вызванного Н. pylori, повышает риск рака желудка в 6 раз [5]. Напротив, эрадикация HP улучшает показатели клеточного обновления, отношение апоптоза к пролиферации эпителиоцитов, обеспечивает возможность обратного развития атрофии, метаплазии и начальных проявлений дисплазии слизистой оболочки желудка [6]. При этом, по данным Маастрихтского консенсуса — 3 (2005), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация HP проводилась до появления первых признаков атрофии СОЖ. Это объясняется фактом, что эрадикация НР предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии [7].
С учетом высокой клинической значимости процессов атрофии в СОЖ международная группа экспертов-патологоанатомов в 2002 г. предложила морфологическую классификацию атрофического гастрита [8]. Традиционно основным морфологическим критерием атрофического гастрита является наличие атрофии слизистой оболочки, которая характеризуется уменьшением количества нормальных желез, свойственных тому или иному отделу желудка [9]. В основе атрофии желез лежит нарушение синхронности фаз клеточного обновления — пролиферации, дифференцировки и апоптоза эпителия желудка.
В классификации 2002 г. определение атрофии было уточнено. Под атрофией предложено понимать уменьшение количества желез, свойственных данной зоне слизистой оболочки желудка. Из этого следует, что наличие в биоптате слизистой оболочки тела желудка кишечной или пилорической метаплазии является критерием атрофии. Кроме того, введено понятие неопределенной (или неподтвержденной) атрофии, которая названа временной категорией.
Дело в том, что уменьшение количества желез в гистологическом срезе может возникнуть в результате того, что выраженная воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка раздвигает железы, и в поле зрения их становится меньше [10]. В такой ситуации, при уменьшении воспалительной инфильтрации после лечения, железы могут сблизиться, в поле зрения их становится больше — значит, атрофии нет и не было. Если их по-прежнему мало — можно диагностировать атрофию, а до проведения терапии использовать понятие неопределенной атрофии.
В основу более ранних классификаций была положена раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка, что затрудняло понимание общего состояния СОЖ. Это послужило предпосылкой для разработки нового интегративного подхода к классификации хронического гастрита с оценкой степени и стадии гастрита [11].
Под степенью гастрита, согласно новой классификации, понимают выраженность воспаления слизистой оболочки (суммарной воспалительной инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками) с интегративной оценкой выраженности изменений в различных отделах желудка.
Под стадией хронического гастрита понимают выраженность утраты железистых структур, характерных для того или иного отдела желудка. Система определения степени и стадии гастрита получила название OLGA — Operative Link for Gastritis Assessment [12]. В этой системе применяется оценка гистологической выраженности атрофии и воспаления в антральном отделе (3 биоптата) и в теле желудка (2 биоптата) с последующим определением интегральных показателей — стадии и степени хронического гастрита.
Для определения степени хронического гастрита следует производить полуколичественную суммарную оценку воспалительной инфильтрации в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка. Оценка производится в баллах по известной визуально-аналоговой шкале: 0 — инфильтрация отсутствует, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — тяжелая. Итоговый балл (G0-G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблицу отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень хронического гастрита. Степень 0 — означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень 4 — резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах (табл. 4).
Таблица 4. Степень хронического гастрита (Полуколичественная оценка инфильтрации собственной пластинки лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами)
| Слизистая оболочка тела желудка | |||||
| Нет воспаления (GO) | Слабое воспаление (G1) | Умеренное воспаление (G2) | Тяжелое воспаление (G3) | ||
| Антральный отдел | Нет воспаления(GO) | Степень 0 | Степень I | Степень II | Степень II |
| Слабое воспаление(G1) | Степень I | Степень II | Степень II | Степень III | |
| Умеренное воспаление (G2) | Степень II | Степень II | Степень III | Стадия IV | |
| Тяжелое воспаление (G3) | Степень II | Степень III | Стадия IV | Стадия IV | |
Риск развития атрофического гастрита: низкий средний высокий очень высокий
Таблица 5. Стадии атрофии (Полуколичественная оценка утраты функционально активной железистой ткани — замещение соединительной тканью или железами кишечного или другого, несвойственного для данного отдела, типа)
| Слизистая оболочка тела желудка | |||||
| Нет атрофии (SO) | Слабая атрофия (S1) | Умеренная атрофия (S2) | Тяжелая атрофия (S3) | ||
| Антральный отдел | Нет атрофии (SO) | Стадия 0 | Стадия I | Стадия II | Стадия II |
| Слабая атрофия (S1) | Стадия I | Стадия II | Стадия II | Стадия III | |
| Умеренная атрофия (S2) | Стадия II | Стадия II | Стадия III | Стадия IV | |
| Тяжелая атрофия (S3) | Стадия II | Стадия III | Стадия IV | Стадия IV | |
Риск развития рака желудка: низкий средний высокий очень высокий
Для установления стадии хронического гастрита производят оценку нарушения структуры СОЖ с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. Полуколичественно суммарно в баллах по визуально-аналоговой шкале оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия).
Итоговый балл (S0-S3), проставленный в таблицу отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию хронического гастрита. Стадия О означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия 4 является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка (Табл. 5).
Прикладное значение предложенной системы очень велико, поскольку она дает в руки врача инструмент для оценки эффективности лечения и прогноза течения заболевания. При этом степень воспалительных изменений отражает риск развития атрофии. Стадия атрофии позволяет оценить риск развития рака желудка, который определяется выраженностью и распространенностью атрофии.
Источники:
https://gastritinform.ru/www.gastroscan.ru/literature/authors/4606
https://meddex.ru/disease/2223
https://www.eurolab.ua/encyclopedia/352/2741/
https://gastritinform.ru/medforce.ru/krasota-i-zdorove/differencialnaya-diagnostika-gastrita.html
